Enfermedades coronarias
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Este artículo fue modificado por última vez el 27.10.2018.

Al  envejecer se incrementa el riesgo de sufrir enfermedades coronarias en parte debido a la larga exposición a factores de riesgo como hipercolesterolemia, hipertensión, tabaquismo y  obesidad. Sin embargo, muchas personas sin estos factores de riesgo sufren ataques cardíacos. El envejecimiento sigue siendo un fuerte predictor de la enfermedad cardíaca.

Un estudio publicado en New England Journal of Medicine ayuda a explicar por qué las personas mayores tienen más probabilidades de sufrir ataques cardíacos. Se ha identificado como factor de riesgo de enfermedad coronaria la acumulación en la médula ósea de células madre mutadas, proceso conocido como CHIP por sus siglas en inglés (Clonal Hematopoiesis of Indeterminated Potential), y que incluye una serie de mutaciones que parecen acumularse en un grupo específico de genes asociados a la inflamación y al cáncer. Estas mutaciones somáticas, no hereditarias, ocurren normalmente aunque, al parecer, hay algunos estímulos como la obesidad o tabaco que las aumentan precozmente. Aunque la mayoría de estas mutaciones no tienen efecto, cuando se produce una mutación en un gen específico la célula mutada es más activa y competitiva, generando una población de células portadoras de la mutación.

Este proceso (CHIP) está relacionado con la edad ya que el 10% de personas mayores de 70 años presentan mutaciones mientras que en personas menores de 40 años se presentan en menos del 1%.

El estudio incluyó a 4.726 personas con enfermedad coronaria y 3.529 controles sanos, a los que se secuenció el ADN de células sanguíneas para detectar mutaciones CHIP. Se encontró que las personas con estas mutaciones CHIP tenían casi el doble de riesgo de enfermedad coronaria que las personas sin mutación. También se observó que los portadores de mutaciones CHIP tenían 4 veces más riesgo de infarto de miocardio de aparición temprana.  

Bibliografía

Clonal Hematopoiesis and Risk of Atherosclerotic Cardiovascular Disease

Jaiswal S, Natarajan P, Silver AJ, Gibson CJ, Bick AG, Shwartz E, et al
N Engl J Med 2017; 377:111-12