También conocido como
trastornos por hipercoagulabilidad; estados de hipercoagulabilidad; trombofilia
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05.04.2018.
¿En qué consiste?

Un trastorno por hipercoagulabilidad es una condición que aumenta el riesgo de formación excesiva o inadecuada de coágulos de sangre (trombos); también se conoce como trombofilia. Consiste en la tendencia a desarrollar coágulos sanguíneos en partes del organismo como las venas profundas de las extremidades inferiores o en las arterias del corazón. El trastorno se puede poner de manifiesto por alguna causa subyacente que se desarrolla en algún momento de la vida de la persona (adquirido) o puede deberse a la herencia de genes de los progenitores (hereditario).

La formación de coágulos es una respuesta normal a lesiones en los vasos sanguíneos o en los tejidos. Cuando se daña una vaso sanguíneo, éste empieza a sangrar, tanto externamente como hacia el interior de los tejidos. El organismo detiene este sangrado mediante un proceso complejo llamado hemostasia. Durante la hemostasia, el vaso lesionado se constriñe para reducir el flujo sanguíneo, las plaquetas se adhieren al lugar de la lesión y se unen para formar un tapón y se inicia la cascada de la coagulacion. Durante este proceso, el organismo activa secuencialmente una serie de factores de coagulación, proteínas que forman una red de hebras de fibrina, que se entrecruzan a través del tapón plaquetar y estabilizan el coágulo resultante. Este coágulo actúa de barrera para futuras pérdidas de sangre y permanece hasta que el vaso está totalmente reparado.

Normalmente, el organismo activa el proceso de la coagulación, regula su velocidad y magnitud mediante mecanismos de retroalimentación y después de reparar el vaso, rompe el coágulo y lo elimina mediante el proceso de la fibrinolisis. Los trastornos de hipercoagulabilidad aparecen cuando hay algún error en el proceso de la coagulación o de la fibrinolisis. Si el proceso no se activa de manera correcta, no se autoregula bien o el coágulo se resiste a degradarse, aparece un exceso de formación de coágulos.

  • Problemas en la activación: algunas situaciones ocasionan una activación del proceso de la coagulación aún no habiendo necesidad alguna de formar un coágulo. Por ejemplo, cualquier factor que disrupte las finas y lisas paredes de los vasos sanguíneos, característica esencial para que no exista ningún impedimento al flujo sanguíneo, puede hacer aumentar el riesgo de formación de coágulos.
  • Problemas de regulación: la formación del coágulo está perfectamente controlada por el organismo. A pesar de que se forme un coágulo para impedir un sangrado en el lugar de la lesión, el organismo ya está activando proteínas que ralentizarán la formación del coágulo. Si la formación del coágulo no puede regularse de manera adecuada, éstos existirán en exceso.
  • Problemas en la degradación: después de que una herida haya cicatrizado, se activan unas proteínas que se encargan de degradar el coágulo y de eliminarlo (fibrinolisis). Cualquier disfunción o deficiencia de estas proteínas puede ocasionar una coagulación excesiva.

Complicaciones
Trombosis venosa profunda (TVP), Tromboembolismo pulmonar (TEP), Infarto agudo de miocardio y Accidente vascular cerebral

Una coagulación excesiva o trombofilia puede generar la presencia de coágulos en venas o arterias con capacidad para bloquear el flujo sanguíneo y ocasionar complicaciones graves. Se habla de trombos si los coágulos de sangre se forman en un vaso sanguíneo. Los trombos pueden desprenderse y bloquear otros vasos sanguíneos de otras zonas del organismo; se habla entonces de émbolos o tromboémbolos. Los coágulos sanguíneos suelen formarse en las venas profundas de las extremidades inferiores (trombosis venosa profunda o TVP). Pueden ir creciendo hasta llegar a bloquear el flujo sanguíneo en las piernas, causando hinchazón, dolor y lesión tisular.

A pesar de que lo más común es que estos trombos se formen en las venas de extremidades inferiores, también pueden formarse en otras áreas, como por ejemplo en las arterias del corazón, provocando infartos de miocardio. Los trombos también pueden formarse en la pared de recubrimiento interno del corazón o en sus válvulas, especialmente cuando existe un ritmo cardíaco irregular (fibrilación auricular) o cuando existen lesiones valvulares. Parte de estlos trombos pueden desprenderse y dar lugar a émbolos que bloquearán arterias de otras partes del organismo, como el cerebro donde pueden causar un accidente vascular cerebral, o los pulmones (tromboembolismo pulmonar) causando dolor torácico y dificultad al respirar, o los riñones.

Existe toda una serie de situaciones, enfermedades y factores que pueden contribuir al riesgo de presentar trombosis. Es posible además que una misma persona presente más de un factor o enfermedad que incremente su riesgo de trombosis, de manera que el riesgo es acumulativo. Por ejemplo, una persona que presenta riesgo de causa hereditaria por tener la mutación del factor V Leiden tendrá mayor riesgo si además toma anticonceptivos orales o es fumadora.

En las siguientes páginas se describen diversos trastornos y enfermedades que pueden contribuir a aumentar el riesgo de desarrollar trombosis.

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Acerca de Estados de hipercoagulabilidad sanguínea
  • Trastornos

    Trastornos adquiridos

    Son los que no se presentan al nacimiento sino que se desarrollan a lo largo de la vida. Son más comunes que los hereditarios. Cuando una persona ha desarrollado un coágulo en una vena o en una arteria (episodio trombótico), un examen físico y una historia clínica exhaustivos pueden poner de manifiesto uno o más factores de riesgo que pueden haber contribuido a la formación inadecuada de coágulos.

    Algunos ejemplos de factores de riesgo adquiridos incluyen:

    • Estasis venoso - también conocido como "síndrome de la clase turista". Describe cualquier situación de inmovilización durante tiempos prolongados por estar sentado en asientos estrechos e incómodos durante un viaje, o por un reposo prolongado por enfermedad o una hospitalización. La inmovilización puede dificultar o impedir el retorno venoso, aumentando el riesgo de formar coágulos, especialmente en las venas profundas de las extremidades inferiores
    • Síndrome antifosfolípido - desarrollo de anticuerpos antifosfolípido como el anticoagulante lúpico o el anticuerpo cardiolipina
    • Cáncer o procesos malignos - un cáncer puede causar un estado de hipercoagulabilidad por distintas razones: 1) el crecimiento del tumor puede causar una compresión externa de un vaso sanguíneo o incluso extenderse hacia el interior del vaso sanguíneo (por ejemplo, cánceres renales que afectan a venas renales), 2) el tratamiento empleado en ciertos cánceres (radioterapia y quimioterapia) puede hacer que el paciente sea más susceptible a una hipercoagulabilidad
    • Traumatismos o cirugía - lesiones a vasos sanguíneos e inmovilizaciones prolongadas pueden favorecer la fromación de coágulos
    • Catéteres en venas centrales - la disrupción del flujo normal de la sangre puede favorecer la formación de coágulos
    • Embarazo o alumbramiento reciente (postparto) - las mujeres embarazadas tienen mayor cantidad de plaquetas y de factores de la coagulación, aumentando así su riesgo de formar coágulos
    • Toma de ciertos fármacos como
      • hormonas (tratamiento hormonal sustitutivo)
      • contraceptivos orales
      • tamoxifeno
      • heparina (puede ocasionar una trombocitopenia inducida por heparina)
    • Aterosclerosis - acumulación de depósitos de colesterol, lípidos y calcio en las paredes de las arterias. Provocan un engrosamiento de las paredes, las hacen más frágiles y pueden formarse placas y depósitos que pueden desprenderse y conducir a una coagulación anómala, a infarto agudo de miocardio y a accidente vascular cerebral
    • Vasculitis - inflamación de las paredes de los vasos sanguíneos que aumenta el riesgo de adhesión plaquetar y de activación de los factores de coagulación. Las cicatrices que dejan las vasculitis en los vasos pueden hacer aparecer en los vasos sanguíneos sitios o zonas de aterosclerosis acelerada
    • Deficiencia adquirida de una o más proteínas reguladoras de la formación del coágulo, como la proteína C, proteína S o antitrombina - cuando los niveles de estas proteínas disminuyen, la formación del coágulo se regula peor y aumenta el riesgo de trombosis. Las deficiencias de proteína C, proteína S o antitrombina pueden aparecer por un elevado consumo (coagulación intravascular diseminada, infecciones severas, tromboembolismos venosos agudos), por una disminución de su síntesis (administración de antagonistas de la vitamina K, disfunciones hepáticas severas) o por pérdidas por el riñón (de antitrombina en el síndrome nefrótico)
    • Coagulación intravascular diseminada (CID) - situación aguda, adquirida, grave, que pone en peligro la vida del individuo, en la que se forma una multitud de coágulos diminutos por todo el organismo. Se consumen factores de la coagulacón a una velocidad muy rápida, apareciendo sangrados y coágulos simultáneamente.
    • Trastornos de la médula ósea, como tastornos mieloproliferativos
    • Hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN) - situación adquirida que puede ocasionar una anemia hemolítica, afectación grave de la médula ósea, insuficiencia renal así como hipercoagulabilidad, especialmente en las venas abdominales (hepática, portal, mesentérica, esplénica, renal) y cerebrales
    • Lupus eritematoso sistémico - enfermedad autoinmune
    • Aumento de los niveles de homocisteína - pueden ser debidos a un déficit de vitamina B12
    • Infarto agudo de miocardio - puede ocasionar un enlentecimieno de la circulación (estasis)
    • Obesidad - puede contribuir a aterosclerosis, y ésta a su vez a un exceso de coagulación
    • Ritmo cardíaco rápido e irregular (fibrilación auricular) - se produce un remansamiento de la sangre en una de las cámaras cardíacas, aumentado el riesgo de formar coágulos
    • Anomalías de las paredes de los vasos sanguíneos (normalmente en combinación con algún trastorno de la coagulación)

     

    Trastornos hereditarios

    Existen ciertas mutaciones genéticas hereditarias que predisponen al individuo a presentar una coagulación excesiva, como las mutaciones relacionadas con el factor V Leiden o la protrombina G20210A. No obstante, se piensa que el riesgo añadido de desarrollar trastornos de coagulación por tener estas mutaciones es bajo. Otros trastornos por hipercoagulabilidad hereditarios, como el déficit de Proteína C, de Proteína S , de Antitrombina III y presencia de fibrrinógeno anómalo (disfibrinogenemia) son relativamente raros y suelen deberse a mutaciones genéticas que conducen a una deficiencia o disfunción de la proteína que produce el gen.

    Todos estos trastornos hereditarios (excepto el del déficit de Antitrombina III) pueden estar presentes en forma heterozigota (una copia del gen) u homozigota (dos copias del gen). Las personas que tienen dos copias del gen mutadas suelen presentar formas más graves de enfermedad y, si son heterocigotas para más de un trastorno, el riesgo de coagulación suele ser aditivo (y en ocasiones el riesgo puede multiplicarse). En los trastornos hereditarios de la coagulación, el primer episodio trombótico suele aparecer a una edad relativamente temprana (antes de los 40). El paciente puede tener episodios recurrentes de trombosis, una historia familiar de trombosis y coágulos sanguíneos en sitios poco frecuentes (como las venas cerebrales, las venas hepáticas y las venas renales).

    Algunos de los factores de riesgo más comunes de carácter hereditario que contribuyen a un estado de trombofilia incluyen:

    • Mutación Factor V Leiden (resistencia a la proteína C activada) - se trata de una mutación en el gen responsable de la producción del factor V. El factor V se puede activar normalmente pero es resistente a la degradación por parte de la proteína C activada, que regula el proceso de la coagulación
    • Mutación 20210 de la Protrombina (mutación del factor II) - a consecuencia de esta mutación se asiste a un aumento de la cantidad de protrombina en la circulación, lo que se asocia a un incremento del riesgo de formar coágulos en venas
    • Mutación MTHFR - una mutación en este gen predispone a presentar niveles elevados de homocisteína, pudiendo incrementarse el riesgo de desarrollar coágulos

    Otros trastornos hereditarios menos frecuentes son:

    • Déficit o disfunción de Antitrombina (III)-. Es un factor que ayuda a disminuir la actividad del proceso de la coagulación, mediante la inhibición de los factores Xa, IXa, XIa y de la trombina.  Este déficit, ya sea adquirido o hereditario, puede llevar a la formación de coágulos
    • Déficit o disfunción de Proteína C. La proteína C ayuda a regular la velocidad de la cascada de coagulación degradando los factores V y VIII activados
    • Déficit o disfunción de Proteína S. La proteína S es un cofactor de la proteína C
    • Aumento de los niveles de factor VIII. Cuando los niveles de factor VIII persisten elevados sin que exista una inflamación asociada u otros trastornos adquiridos, aumenta el riesgo trombótico.
    • Déficit congénito de plasminógeno. Es poco frecuente. El plasminógeno se activa para formar plasmina. La plasmina contribuye a la degradación de la red de fibrina. La mayoría de pacientes presentan problemas oculares, en lugar de complicaciones de tipo trombótico
    • Disfibrinogenemia. Debido a un fibrinógeno anómalo, se produce una fibrina que no se degrada de manera normal. La mayoría de pacientes presenta una pruebas de laboratorio dentro del rango de la normalidad, aunque es posible que se tengan sangrados; ocasionalmente, se pueden tener complicaciones trombóticas
  • Signos y síntomas

    El primer indicio de que una persona pueda padecer algún trastorno de la coagulación puede ser la presencia de un coágulo sanguíneo en alguna parte del organismo, ocasionando un bloqueo al flujo normal de la sangre (episodio trombótico). Los signos y síntomas dependen de la localización del coágulo. Por ejemplo, un coágulo en una vena profunda (TVP) de las extremidades inferiores -que es una de las complicaciones más comunes- provoca síntomas y signos como:

    • dolor o aumento de la sensibilidad en la pierna afectada
    • hinchazón y edema de la pierna
    • descoloración de la pierna

    Si el coágulo se forma en alguna otra parte del organismo, los síntomas y signos pueden ser los asociados a un infarto agudo de miocardio, un accidente vascular cerebral o un tromboembolismo pulmonar.

    El médico investigará la posible causa subyacente del episodio trombótico e intentará establecer el riesgo de la persona de desarrollar coágulos de manera recurrente. En caso de que la persona sea joven (menor de 50 años) , desarrolle episodios trombóticos de repetición o forme los coágulos en partes inusuales del organismo, el médico realizará un estudio exhaustive.

  • Pruebas

    Pruebas de laboratorio

    El estudio inicial consiste en determinar si una persona tiene o ha formado un coágulo sanguíneo (episodio trombótico), y en caso afirmativo en determinar el riesgo individual de que pueda repetirse el episodio trombótico. A pesar de que diagnosticar la presencia de un coágulo suele ser relativamente fácil, determinar su origen puede ser mucho más laborioso. Esto se debe a que la mayoría de las pruebas de laboratorio que se deben realizar suelen afectarse por la presencia de coágulos recientes o por cualquier terapia anticoagulante. El médico suele solicitar algunas de estas pruebas y establecer un tratamiento de manera inmediata. Pasados varios meses, cuando se puede retirar el tratamiento anticoagulante, se pueden solicitar más pruebas para completar el estudio en relación al origen del coágulo. Las pruebas de seguimiento son importantes para determinar el riesgo que tiene el paciente de desarrollar nuevos coágulos.

    En la tabla siguiente se listan algunas de las pruebas de laboratorio.

    No es necesario realizar sistemáticamente todas las pruebas a todas las personas que desarrollan un coágulo. Si alguien ha sido diagnosticado de haber tenido una trombosis venosa, la primera etapa consiste en descartar otras causas obvias adquiridas que predispongan a la trombosis, como procesos malignos, cirugía mayor, traumatismos, inmovilización prolongada, insuficiencia cardiaca congestiva,trastornos mieloproliferativos o síndrome nefrótico. Las pruebas rutinarias son TP, TTP, actividad de fibrinógeno y dímero D. Para el resto de pruebas, se sigue la siguiente pauta en función de la edad del persona y de los antecedentes personales y familiares:

    • Si una persona presenta un episodio trombótico antes de los 50 años de edad, o tiene una historia de episodios trombóticos recurrentes, o tiene un familiar de primer grado diagnosticado de tromboembolismos antes de haber cumplido los 50 años, entonces se solicita una serie de pruebas entre las que se incluyen las mutaciones del factor V Leiden y G20210A del gen de la protrombina, anticuerpos antifosfolípidos (incluyendo anticoagulante lúpico), homocisteína, proteína C. proteína S y antitrombina. Si los resultados de estas pruebas son anodinos, pueden solicitarse estudios adicionales para descartar causas raras relacionadas con los trastornos de la coagulación.
    • En personas mayores de 50 años que presentan por primera vez un episodio trombótico, sin factores adquiridos de riesgo conocidos, y sin antecedentes personales ni familiares de interés, se analiza las mutaciones del factor V Leiden y G20210A del gen de la protrombina, los anticuerpos antifosfolípidos (incluyendo el anticoagulante lúpico) y la homocisteína.

    El conjunto de los antecedentes personales y familiares, y de las pruebas de laboratorio pueden poner de manifiesto la existencia de uno o varios factores o trastornos asociados a un mayor riesgo de formar coágulos de manera anómala; además, el riesgo resultante puede ser acumulativo. Por ejemplo, una persona cuyos exámenes de laboratorio indican la presencia de la mutación del factor V Leiden presentará un mayor riesgo de formar coágulos en caso de que deba guardar cama durante un periodo de tiempo prolongado o esté hospitalizada (por la inmovilización que ello comporta).

    Prueba

    Descripción

    Indicación

    Interpretación de unos resultados anómalos

    Anticuerpos anticardiolipina

    Presencia de anticuerpo

    Evaluar la presencia de coágulos recurrentes, y de abortos de repetición

    Síndrome antifosfolípido

    Actividad antitrombina

    Actividad de antitrombina

    Evaluar la presencia de coágulos recurrentes; detectar déficits hereditarios o adquiridos

    Una actividad baja puede aumentar el riesgo trombótico

    Antígeno antitrombina

    Cantidad de antitrombina

    Cuando la actividad es consistentemente baja

    Una producción disminuida o un aumento del uso de este factor pueden aumentar el riesgo trombótico

    TTP (tiempo de tromboplastina parcial)

    Mide el tiempo que se tarda en formar el coágulo

    Prueba rutinaria; cribado de anticoagulante lúpico, también para monitorizar un tratamiento anticoagulante

    Un TTP prolongado sugiere realizar más pruebas. Puede indicar la presencia de inhibidores no específicos (como el anticoagulante lúpico)

    Dímero D

    Nivel de un tipo específico de producto de degradación de fibrina

    Detectar y evaluar la formación de coágulos

    Si aumentado, indica actividad de coagulación reciente. Puede deberse a trastornos agudos o crónicos tales como un tromboembolismo o una CID (coagulación intravascular diseminada) 

    Mutación del Factor V Leiden

    Identifica una mutación genética que resulta en la formación de factor V activado que resiste a la degradación por proteína C activada

    Cuando se sospecha un factor de riesgo hereditario

    La presencia de la mutación aumenta el riesgo de sufrir trombosis

    Fibrinógeno

    Cantidad de fibrinógeno en sangre y de su función

    Prueba rutinaria

    Si está disminuido, puede indicar un descenso en la producción o un aumento del uso. Puede estar aumentado en procesos inflamatorios

    Homocisteína

    Niveles en sangre

    Evaluar la presencia de coágulos recurrentes

    Si está aumentada, existe más riesgo cardiaco y trombótico

    Anticoagulante lúpico (incluye TTP sensible a LA, prueba del veneno de serpiente de Russell (DRVVT), y/o neutralización de plaquetas (PNP)

    Panel de pruebas que se utiliza para analizar el anticoagulante lúpico

    Presencia de coágulos recurrentes y/o abortos de repetición, cuando TTP alargado

    TTP o TTP sensible a AL y/o DRVVT prolongados sugieren la presencia de anticoagulante lúpico; suele confirmarse con más pruebas. Si el anticuerpo está presente, el riesgo trombótico está aumentado.

    Metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR)

    Mutación genética

    Ante niveles elevados de homocisteína sin una causa adquirida clara 

    Presencia de la mutación asociada a mayor riesgo de hiperhomocisteinemia

    Citometría de flujo

    Presencia de ciertas proteínas en la superficie de hematies y leucocitos

    Ante sospecha de hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN)

    Aumento del riesgo de trombosis venosa (venas abdominales y cerebrales)

    Actividad de la proteína C

    Función de la proteína C

    Evaluar la presencia de coágulos recurrentes, de causa adquirida o hereditaria

    La proteina C ayuda a regular la cascada de la coagulación degradando los factores V y VIII activados. Si su actividad es baja, aumenta el riesgo de trombosis.

    Antígeno de la proteína  C

    Cantidad de proteína C

    Cuando disminuye la actividad de la proteína C

    Si está disminuida, puede deberse a trastornos adquiridos o heredados. Riesgo aumentado de trombosis.

    Actividad de la proteína S  

    Función de la proteína S

    Evaluar la presencia de coágulos recurrentes; de causa adquirida o hereditaria

    La proteína S es un cofactor que asiste a la proteína C en su función de regulación

    Antígeno de la proteína S (total y libre)

    Cantidad total y libre de proteína S

    Cuando la actividad de la proteína S está disminuida

    Únicamente la proteína S libre puede asistir a la proteína C. Proteína S total incluye la fracción libre y la inactiva

    Mutación 20210 en la protrombina  

    Mutación genética

    Evaluar la presencia de coágulos recurrentes y si se sospecha un riesgo hereditario

    Si presente, riesgo aumentado de trombosis.

    Pruebas ajenas al laboratorio

    Para detectar la presencia de coágulos sanguíneos y/o examinar los vasos sanguíneos puede recurrirse a pruebas de imagen como:

    • ultrasonidos
    • tomografía computarizada (angiografías)
    • resonancia magnética nuclear
  • Tratamiento

    Dependiendo de la causa, pueden tomarse algunas medidas para minimizar el riesgo de desarrollar coágulos de manera recurrente. Entre estas medidas se incluyen evitar el uso de anticonceptivos orales si existen otros factores de riesgo adquiridos o heredados, y evitar situaciones que conlleven una inmovilización prolongada.

    Independientemente de la causa, el tratamiento de las trombosis agudas es bastante estándar. Suele consistir en un periodo corto de tratamiento con heparina (heparina de bajo peso molecular), seguido de un periodo de tratamiento combinado de heparina y acenocumarol (Sintrom®) y posteriormente un periodo largo (semanas o meses) de tratamiento único con acenocumarol. Durante el tratamiento se solicitan pruebas de laboratorio para monitorizar la eficacia del mismo:

    • heparina (estándar o no fraccionada) se monitoriza analizando el TTP o el ensayo de heparina anti-Xa
    • heparina de bajo peso molecular (LMWH) se monitoriza con la prueba anti-Xa
    • el tratamiento con acenocumarol se monitoriza mediante el INR (ratio internacional normalizada)

    Después de varias semanas o meses de tratamiento con acenocumarol, el médico valorará el riesgo de desarrollar coágulos recurrentes. El médico debe valorar el riesgo real de padecer coágulos recurrentes frente al riesgo de un sangrado franco debido al tratamiento prolongado con anticoagulantes. Si el riesgo de coágulos es muy alto, la terapia anticoagulante puede mantenerse de manera indefinida. Si el riesgo es bajo, seguramente se suspenderá el tratamiento anticoagulante pero el paciente necesitará estar alerta por si los síntomas trombóticos aparecen de nuevo.

    Los pacientes que están en tratamiento anticoagulante de manera indefinida necesitarán planificar con antelación la dosis de anticoagulante cuando tengan que someterse a extracciones dentales o a cirugía. Normalmente, se requiere suspender el tratamiento anticoagulante durante un periodo corto de tiempo antes de la cirugía. Sin embargo, en el caso del acenocumarol, existen algunas recomendaciones recientes en sentido contrario.

    Tras la cirugía, la mayoría de pacientes recibe tratamiento anitcoagulante preventivo, aunque no sufran trastornos por hipercoagulabilidad. Esto suele ser especialmente importante en procedimientos como la cirugía de prótesis de rodilla, puesto que se aumenta el riesgo de desarrollar coágulos, tanto por la propia naturaleza de la cirugía como por la inmovilización que supone para el paciente.

    Las mujeres embarazadas con riesgo de sufrir coágulos suelen recibir heparina de bajo peso molecular subcutánea como tratamiento anticoagulante. Las personas con déficit de antitrombina pueden beneficiarse del tratamiento sustitutivo con factor antitrombina (cuando no puedan seguir un tratamiento anticoagulante, por ejemplo, en fechas cercanas a una intervención quirúrgica). Los concentrados de proteína C pueden utilizarse de manera temporal para suplir los déficits de proteína C y, en algunos casos, puede ser útil la terapia con ácido acetil salicílico, que afecta a la función plaquetar.

     

Bibliografía

NOTA: Este artículo está basado en las fuentes bibliográficas que se citan a continuación, así como en la propia experiencia del Comité de expertos y revisores de Lab Tests Online. Además, este apartado es revisado periódicamente por el Consejo Editorial, con el fin de mantenerlo actualizado.


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Thomas, Clayton L., Editor (1997). Taber's Cyclopedic Medical Dictionary. F.A. Davis Company, Philadelphia, PA [18th Edition].

Pagana, Kathleen D. & Pagana, Timothy J. (2001). Mosby's Diagnostic and Laboratory Test Reference 5th Edition: Mosby, Inc., Saint Louis, MO.

 

Ryan, D. Platelet Function Testing. Strong Health Clinical Laboratories Newsletter, Vol. 28, No. 1

 

Bleeding Disorders. The Merck Manual of Medical Information-Home Edition, Section 14. Blood Disorders, Chapter 155 

 

Venomous Bites and Stings. The Merck Manual of Medical Information-Home Edition, Section 24. Accidents and Injuries, Chapter 287 

 

Cortese Hassett, A. Platelet Function Testing Transfusion Medicine Update, The Institute for Transfusion Medicine, Issue #5

 

Elstrom, R. Factor X assay. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003680.htm

 

Elstrom, R. Factor II assay MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003674.htm

 

Elstrom, R. Factor II deficiency. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000549.htm

 

Elstrom, R. Factor IX assay. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003679.htm

 

Elstrom, R. Hemophilia B. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000539.htm

 

Elstrom, R. Factor V assay. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003675.htm

 

Elstrom, R. Factor V deficiency. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia  http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000550.htm

 

Elstrom, R. Platelet aggregation test. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia  http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003669.htm

 

Elstrom, R. Fibrinogen. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003650.htm

 

Elstrom, R. Antithrombin III. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003661.htm

 

Elstrom, R. Protein S. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003660.htm

 

Elstrom, R. Factor VIII assay. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003678.htm

 

Elstrom, R. Factor X deficiency. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia  http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000553.htm

 

Elstrom, R. Factor XII (Hageman factor) deficiency. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000545.htm

 

Elstrom, R. Factor XII assay. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003681.htm

 

Elstrom, R. PT . MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia  http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003652.htm

 

Elstrom, R. Protein C. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003659.htm

 

Elstrom, R. PTT. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003653.htm

 

Elstrom, R. Fibrin degradation products. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003655.htm

 

Elstrom, R. Bleeding disorders [10 paragraphs]. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001304.htm

 

Elstrom, R. Factor VII assay. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003676.htm

 

Elstrom, R. Factor VII deficiency. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia  http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000548.htm

 

Matsui, W. Primary or secondary fibrinolysis. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000577.htm

 

Matsui, W. Congenital antithrombin III deficiency. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000558.htm

 

Kovacs, B. Systemic lupus erythematosus. MEDLINEplus Health Information, Medical Encyclopedia http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000435.htm

 

What is a Bleeding Disorder?, History. National Hemophilia Foundation, Bleeding Disorders Info Center https://www.hemophilia.org/Bleeding-Disorders/History-of-Bleeding-Disorders

 

What is a Bleeding Disorder?. National Hemophilia Foundation, Bleeding Disorders Info Center  http://www.hemophilia.org/bdi/bdi_general.htm

 

Hemophilia A (Factor VIII Deficiency) National Hemophilia Foundation, Bleeding Disorders Info Center http://www.hemophilia.org/bdi/bdi_types1.htm

 

Bauer, K. The Thrombophilias: Well-Defined Risk Factors with Uncertain Therapeutic Implications. Ann Intern Med. 2001;135:367-373. http://annals.org/aim/article-abstract/714727/thrombophilias-well-defined-risk-factors-uncertain-therapeutic-implications?volume=135&issue=5&page=367

 

DeLoughery, T. (1999 March 15). Tests of Hemostasis and Thrombosis. OHSU.

Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 21st ed. McPherson R, Pincus M, eds. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier: 2007, pp770-775.

Centers for Disease Control and Prevention: Thrombophilia, Clotting Disorders (2011) http://www.cdc.gov/ncbddd/hbd/clotting.htm

American Academy of Family Physicians, Hypercoagulation: Excessive Blood Clotting. http://familydoctor.org/online/famdocen/home/common/blood/244.html

Cushman M, Inherited Risk Factors for Venous Thrombosis, American Society of Hematology, Hematology 2005. http://asheducationbook.hematologylibrary.org/cgi/content/full/2005/1/452

Spence R, Hematologic Disorders, Non-platelet, eMedicine article. http://emedicine.medscape.com/article/210467-overview

Schick P,  Hypercoagulability - Hereditary Thrombophilia and Lupus Anticoagulants Associated With Venous Thrombosis and Emboli, eMedicine article. http://emedicine.medscape.com/article/211039-overview

Anderson J, Weitz J  Hypercoagulable States, Clin Chest Med.  2010; 31(4):659-73

ARUP Laboratories, Hyperocoagulable states, Thrombophilia

Mayo Medical Laboratories, Thrombophilia Profile. http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/83093

Patel K, et al, Deep Vein Thrombosis, eMedicine article http://emedicine.medscape.com/article/1911303-overview

Cuker E, Protein C Deficiency, Medscape Reference. http://emedicine.medscape.com/article/205470-clinical#a0218

Godwin, J Protein S Deficiency, Medscape Reference (2011) http://emedicine.medscape.com/article/205582-overview